宁波电视1台养生有1套 20150407http://www.nbtv.cn/gbds/ds/NBTV1/1080/2014-09-23/201409231116992.html
病史摘要1.患者,女性,52岁,宁波市个体商户,因"反复眩晕伴右侧颜面部及肢体麻木1月余"于2009年4月20入院。2.患者眩晕阵发性发作,发作与缓解交替,多持续数十分钟缓解,偶有发作与体位改变相关。无发热畏寒,无恶心呕吐,无肢体抽搐,无心悸胸闷等不适。3.既往史:30年前因"卵巢囊肿"行"右侧卵巢囊肿摘除术",术后恢复可。有"甲亢"病史15年,10年前因此行"甲状腺大部切除术" 有高血压病史1年余,服用"海捷亚片 13 qd"降压,平素血压控制良好。入院前1周有"上呼吸道感染"。4.入院查体:T:36.6℃P:84次/分R:20次/分Bp:110/70mmHg,神志清,口齿清,伸舌居中,口角无歪斜,双侧瞳孔等大等圆0.3cm,对光反射存在,水平眼震阴性,无复视,颈软,无抵抗,气管居中,甲状腺未及肿大,心肺听诊无殊,右侧C4-6脊突轻压痛,右侧腰部L4-5水平压痛,四肢肢体肌力V级,肌张力正常,双侧肢体浅感觉对称,双侧巴氏征阴性,双侧克氏征阴性。右侧直腿抬高试验阳性。初步诊断:1、颈腰综合征;2、眩晕待查;3、高血压病;4、甲状腺功能亢进症。入院后情况:1.入院后3天出现3次全身强直阵挛性发作,发作时表现为:四肢屈曲,双手握拳、牙关紧闭,双眼上窜、意识不清,无恶心、呕吐、出汗,无大小便失禁,突然发作,持续15-30分钟后醒转,醒转后意识清楚,且对发作过程无记忆,伴全身大汗淋漓。2.住院期间眩晕及全身强直阵挛发作5次。入院后辅助检查结果:1.凝血功能、尿便常规、血培养阴性及血免疫全套无殊。2.血生化:CHOL 2.67mmol/L,HDL-c 1.04mmol/L,CRP25.10mg/L。3.心脏B超:各房室大小正常,三尖瓣(轻-中度)。4.脑电图报告:(2009.4.11,4.27)轻-中度异常脑电图。动态血压报告:夜间血压负荷值增高,昼夜节律倒置。5.头颅CT(4.22):左侧基底节区腔梗可能,建议MRI检查。6.头颅MRI(4.23):颅脑MRI未见明显异常。7.心电图报告:窦性心律。8.甲状腺B超:双侧甲状腺回声不均,右侧甲状腺低回声,双侧甲状腺旁低回声。9.甲状腺功能全套:FT3:14.65pg/ml,FRT4:40.79pg/ml,T3:4.67ng/ml,T4:234.37ng/ml,FastTSH 0.01uIU/ml。血常规:MO% 16.2%,EO%0.9%。10.颈股动脉B超报告:右颈动脉小斑块形成。11.腰穿脑脊液生化:K 3.10mmol/L,Na154.3mmol/L,Cl130mmol/L,蛋白定量正常。脑脊液常规:白细胞计数6个,余无殊。入院后予营养神经、降压、活血等对症支持治疗,疗效欠佳。请考虑:1.下一步还需进行哪些检查?2.眩晕与痫性发作有何相关性?3.诊断,鉴别诊断?头颅CT:头颅MRI:
【摘要】原发性中枢神经系统血管炎( primaryangiitis of thecentral nervous system,PACNS)是一种罕见、病因尚不明确的血管性炎,主要累及软脑膜和脑实质中的小动脉血管,而无其他系统的炎症性疾病。临床上主要表现为头痛、精神混乱、认知功能障碍等,缺乏特异性。目前,临床上对PACNS的诊断主要依靠患者的临床表现、影像学检查和病理学改变特点等进行综合分析,但明确诊断较为困难。本文通过对原发性中枢神经系统血管炎来源及流行病学、病因及发病机制、临床表现、影像学检查、实验室检查及诊断和治疗特点作一简要综述。1.来源及流行病学P ACNS最早于1959年由 Crav iot等首次提出,又被称为“肉芽肿性血管炎 ( g ranulomatous angiitis of the central nervous system, GACNS )”,1983 年采用了“孤立性中枢神经系统血管炎 ( isolated angiiltis of the CNS,IAC )”一词,但有些患者有不同程度的颅外血管炎症,而IAC则显得太局限,故Lie[1]认为PACNS更为合适, 既反映了病变的解剖部位和临床特征, 又不受组织特征的限制。至1986年,英文文献中仅报道46例PACNS。而后Watts[2]进行十年的流行病学调查, 在2000年评估了英国PACNS的发病率为19.8/ l,000,000,与Scott[3]于1982年估计的10/1,000,000发病率相比有升高趋势,但这并不一定代表发病率增加了,或许是由于诊断水平提高的结果。目前,对神经系统病变而病因不明确的患者,血管炎的考虑在增加,从而使它的诊断变得更重要。2.病因、发病机制及病理生理改变除极少数病例与微生物的直接感染有关外,多数PACNS可能由微生物原或非微生物原性免疫复合物所诱发的自身免疫异常导致。常见致病原包括梅毒、细菌、真菌和病毒等。梅毒是最常见的感染性血管炎的致病原,结核感染可以导致40 % 的深穿动脉发生血管炎症,毛霉菌和放线菌易侵犯血管导致血管炎,带状疱疹出现后几个月可以在血管内皮细胞内发现病毒颗粒。PACNS发病机制目前尚不明确。Kelley [4]认为可能是感染对血管造成的直接损害,也可以是免疫复合物沉积,自身抗体、细胞介导的免疫反应。诱发因素可能是超敏反应体质,在一定的个体中可能存在基因遗传缺陷,免疫系统特殊抗原暴露导致了罹患血管炎的高风险。PACNS的病理生理学改变主要表现为:1.透壁性血管炎症,累及软脑膜和实质血管;2.小到中等大小的血管均能受累;3.病理类型可多种多样:血管肉芽肿性炎症,淋巴细胞浸润性炎症,急性坏死性炎症。由于激发炎症细胞的最初机制仍不明确,但最终均可引起受累血管的闭塞、血栓的形成,导致受累血管区域的缺血和梗死。3.临床表现PA C NS可以发生在任何年龄,在4 0 ~ 6 0岁表现突出[5]。有文献报道年龄小于50岁的脑血管病人中有3~ 5 % 是由本病造成的[6]。男性发病率高于女性(男性66% ,女性34 % ),大脑是最常累及的部位 ( 95% ),依次为脑桥或中脑 ( 32 % ),小脑( 18 % )及脊髓(16 % )[7]。PACNS临床症状复杂,头痛是最常见的症状, 合并有局灶性和弥漫性的神经损害[8],其次为癫痫、痴呆、脊髓病变,极少数会出现神经根病变[9]。局灶性症状包括短暂或持续的偏身轻瘫、感觉缺失、运动性共济失调、癫痫、颅神经损害; 弥漫性症状有头痛、认知减退、精神错乱、意识水平波动、昏睡和抑郁。既可表现为卒中、头痛等急性发病过程,也可表现为慢性脑膜炎综合征样病程[10]。目前,临床上根据病理类型对PACNS进行分类,主要为三种类型:1.GACNS(Granulomatous angiitis of the CNS):这种类型中病理上是以典型的肉芽肿性血管炎为特征;2.BACNS(Benign angiopathy of the CNS):它是一种以血管造影为诊断依据,具有可预测的更良性预后的而无需加强治疗的亚型;3.不典型的PACNS:指不符合GACNS或BACNS的诊断标准,但血管造影或组织病理证实为PACNS。这三种不同类型的PACNS具有各自的特征。其中CNS肉芽肿性血管炎(GACNS)约占PACNS的20%,以男性多见,任何年龄都可发生。前驱期较长,很少急性发病。最常见的症状是头痛和精神状态改变,短暂脑缺血发作、中风、癫痫、共济失调、视觉改变、失语等也是它的临床表现特点。而CNS良性血管病变(BACNS)约占PACNS的20%,以女性多见。常急性起病,头痛或神经系统表现为主要症状。血管造影可见100%异常,MRI有77%异常,CSF正常或轻度异常。若治疗后进行血管造影随访,可完全或接近完全的恢复。Hajj-Ali等[11]报道了16例BACNS,结果显示平均年龄40岁,男女比为1:4.3。头痛为主要症状,CSF正常或轻度异常。DSA示两侧多个不菲血管对称性狭窄,常伴狭窄后扩张。临床预后较好,但血管病变的病因仍不明确,可为真正的血管炎症,也可是可复性的血管闭塞或血管痉挛。最后,不典型的PACNS,该类患者主要发生在如脊髓等部位,临床上可以有GACNS样表现,但CNS活检无肉芽肿性特征。可具有异常的CSF发现,但排除BACNS诊断的患者。4.影像学检查CT与MRI作为一类非创伤性检查对诊断有一定的帮助, 但其异常改变亦缺乏特异性。MRI较CT更为敏感,其最常见的表现是广泛的皮层和白质的损害,可双侧发病,伴有大小不等的出血灶;病灶强化表现多样,可为不规则条纹状、带状或弥漫脑实质血管强化[10],部分随访病例出现新病灶,而既往存在的病灶可以缩小或者消失。脑血管造影是PACNS的一个主要诊断手段,约60%的患者出现异常改变,主要表现为多发性的血管交替狭窄和扩张,也可表现为动脉的串珠样改变和动脉瘤形成[12]。经颅多普勒可检测近端大血管异常。因此,对于累及近端血管的 PACNS者的预后及随访工作有所帮助。MRA可发现血管的异常改变,但对于较小直径的受累颅内血管不能显示。因此,不能替代传统的脑血管造影。1988年,Calabrese和mallek对PCNSV的诊断提出了诊断标准[13]:1.无法用其他疾病解释的神经缺失症状;2.血管造影显示血管炎的特征性表现,或CNS活检显示血管炎;3.排除继发性CNS血管炎,如感染、镰状细胞贫血病、Moyamoya病、系统性血管炎、血管痉挛性偏头痛和少见的代谢性血管病变。5. 实验室检查一般的实验室参数对于确定自身免疫异常所导致的中枢神经系统血管炎,尚缺乏敏感性和特异性。近年发现,抗中性粒细胞抗体的检测在小血管炎的诊断中起着很重要的作用,这些自身抗体检查意义仍有待确定。在脑脊液中的检查发现:感染性血管炎患者脑脊液中可能存在微生物以及脑脊液内细胞的异常增多,结核性血管炎可表现为低糖和低氯,梅毒性血管炎常常出现梅毒相关抗体或抗原的阳性发现。自身免疫性血管炎脑脊液检查没有特殊改变,最常见的改变是脑脊液蛋白轻度升高,伴轻度淋巴细胞反应或出现中性白细胞、寡克隆区带阳性,但临床脑部炎性病变的脑脊液中均可见到寡克隆区带阳性,此点对诊断缺乏特异性。Benseler等[14]对62例儿童PACNS的实验室检查表明,血沉升高者占51%,C-反应蛋白升高者约74%,lgG升高者约35%,CSF异常率约39%,也可表现为白细胞计数和蛋白含量升高。6.诊断及治疗PACNS的诊断非常困难,主要依靠患者的临床表现、影像学检查结果和病理改变特点,对于临床出现不能解释的头痛、多发且不符合血管分布的卒中病灶、慢性血管炎和青年人出现的中风应当考虑到此病的可能。虽然影像学检查也具有重要意义,但诊断的金标准仍是病理检查。目前,对PACNS的诊断标准[15]为: ①临床症状主要为头痛和多灶性神经系统障碍, 症状至少持续6个月以上或首发症状非常严重。②血管造影可发现多发的动脉节段性狭窄。③排除系统性炎症或感染性疾病。④软脑膜或脑实质活检证实为血管炎性改变,无微生物感染、动脉粥样硬化和肿瘤的证据。对感染导致的 PACNS 必须在明确诊断后采取相应的抗微生物药物治疗。自身免疫性血管炎的治疗首选联合应用皮质激素和免疫抑制剂,但是在药物剂量以及疗程长短方面目前没有统一的标准。目前,大多数研究者认为[16]对急性局灶性神经系统损害,如果脑脊液检查正常,依靠血管造影诊断的血管炎患者可短期 ( 3~6周 )大剂量皮质激素联合应用钙离子拮抗剂,对于严重的或进展迅速或单用皮质类固醇不能控制病情的,联合疗法是一种切实可行的措施, 治疗时间通常维持在症状缓解6~12个月后,巩固疗效需间断静脉给药 2~6个月。此病的预后较差,若不积极治疗,病情可进行加重,甚至死亡。
卒中是我国人口死亡的第二位病因和成人残疾的首要原因,同时,它还是老年人认知功能障碍和情感障碍的重要病因。卒中具有发病率高,死亡率高,残疾率高和复发率高等四大特点,对社会和家庭带来沉重的负荷。尽管近年来对卒中的病理生理学、急性期治疗和预防等方面有了更加深入的理解,但卒中发病率仍然呈上升趋势。通常,脑卒中后两年内,四分之一的患者会再发脑卒中或其他血管性事件。脑卒中后的5年,有三分之一的患者会再次发作脑卒中,且其中65%为缺血性脑卒中。基于如此居高不下的发病率和再发率,脑卒中的预防工作是神经科医师重要的日常工作之一。由此,我们在科室主任高翔的带领下,从脑卒中的一、二预防角度出发,以病区和社区为切入点,开展了如下工作:一、走进社区,积极开展卒中一级预防工作所谓脑卒中的一级预防,即通过控制卒中的各种危险因素,降低人群中脑卒中的发病率。卒中的危险因素分为可干预的和不可干预的。不可干预的危险因素包括性别、年龄、种族、家族史。可干预的危险因素包括少动、肥胖、糖脂代谢异常、吸烟和高血压等,只要具有一个以上的危险因素,都被列为中风的高危人群,而这组人要加强对中风的预防。由此,我们到洪塘、庄桥、镇海等地区的各个社区,及工商局、港务局等企业单位,通过制作了精美的幻灯和资料图片,以深入浅出的方式、浅显易懂的语言为社区群众宣讲卒中的高危因素,尤其是对可干预因素的控制,如控制血压、调脂、应用抗血小板药物、控制血糖、戒烟、减肥、戒酒、合理饮食、改变膳食结构、加强锻炼等,以预防其发生。除专业知识的角度以外,还从日常养生保健及中西医结合的角度来宣讲如何预防卒中的发生。通过大面积的健康宣教工作,使社区群众普遍提高了对脑血管疾病的认识和了解了卒中发生的预防措施,从而为降低脑卒中的发病率起到积极影响。二、立足病房,做好脑卒中患者二级预防工作脑卒中的二级预防,就是指出现卒中后,预防再次复发所采取的措施。脑卒中二级预防的目标人群是既往有卒中和短暂性缺血发作的患者。既往有脑血管病病史的患者是高危人群,也是二级预防的重点目标。二级预防与一级预防有很多相似的地方,比如说危险因素相似,但是有一些不同的地方,即二级预防比一级预防的强度更大,相关指标控制的目标值更为严格。对此,我们病区医生以住院病人为主要关注对象,确立了脑卒中二级预防的全面治疗切入点:明确脑血管病患者,进行治疗、康复,以减少疾病的复发、减少有创性治疗、提高生活质量、提高总体生存率。在患者入院早期即开始预防复发的治疗手段,包括卒中相关靶器官的形态功能的检查,控制卒中易感因素,如血脂、血糖、血压,抑制或延缓潜在动脉粥样硬化病程进展等。治疗以外,还通过病区护士对患者的耐心仔细的宣教,强化其对疾病和可控因素的认识,增强用药的耐心及坚持长期治疗的信心。通过上述二级预防手段,大大减少卒中病人的复发率,提高病人的生活质量,绝大部分患者获得了较好疗效,减少了不必要的门诊复诊。 总之,脑卒中的预防诊治在目前还是一项任重道远的工作,目前科室开展的工作已取得初步成果,我们将继续坚持现有的工作原则,为防治脑血管疾病积极贡献力量。
在病房,在家庭,常听到医务人员或家属这样的报告:有些青年人老年人在夜间常出现异常兴奋、言语不连贯、精神运动性不安、行为躁动、意识的表达常伴有错(幻觉)。整个病房(或家庭)处于被谵妄患者极度的干扰之中。而非神经科病房(或家庭)不能准确判断谵妄及处治,几乎下面工作完全依赖相关科室的会诊方案。以下就谵妄这种急症的识别与诊治的临床流程与大家分享。谵妄是意识障碍中以意识内容改变为主的病态过程,常有错觉式行为障碍,伴有行为的不安、言语不流畅等病程;以兴奋状态的为多见,并可部分处于抑制状态的表现,多见波动性、急性发病;涉及人群以老年人、危重患者、部分青少年;一般患病人群有将近90%以上伴有睡眠周期紊乱。谵妄是多病因疾病,易感人群(具有1个易感因素)在诱发因素作用下,经复杂的交互作用导致谵妄发生发展。谵妄的易感因素包括:年龄>=65岁、男性、痴呆、认知功能障碍、谵妄病史、抑郁症患者、功能障碍、制动、活动少、跌倒史、药物、急性酒精中毒、酗酒、严重感染等。谵妄的诱发因素包括:药物、神经系统疾病、合并感染、代谢异常、手术、物理制动、疼痛、入住重症监护病房(ICU)、使用导尿管、睡眠剥夺等。可诱发谵妄的药物有镇静安眠药、麻醉药、抗胆碱能药,同时使用多种药物及酒精或成瘾性药物戒断等也可诱发谵妄。谵妄的处理分为对因和对症两部分。对因治疗包括纠正病因,停用不必要的药物和避免同时使用多种药物。对症治疗方面,非药物措施非常重要,例如鼓励家人在场、提供时间定向的线索(如钟表、日历)、减少环境变化、尽量保证与患者接触的工作人员不经常更换、反复提供定向信息,尤其是操作前,提供有效的感官辅助措施(如助听器、眼镜),尽可能避免打断睡眠,切记制动只能是保证患者安全所采取的最后措施。对于出现激越或精神病性症状的患者,除了非药物治疗外,还应给予药物治疗。在我院,目前最常使用的药物有奥氮平和喹硫平,一般根据患者临床表现决定药物疗程,建议在症状稳定后继续使用1~2周,最后,应避免应用镇痛剂(除非有明显的疼痛症状),药物从小剂量开始应用,逐渐增量。当药物使用与某些疾病如帕金森病,止痛吗啡药物有冲突时,建议选择短期对症处理。
哪些饮食有助于帕金森的治疗?帕金森本是中老年常见病,一般不影响寿命,但如果患者没有得到及时和合理的治疗,很容易导致身体机能下降,甚至会威胁到患者的生命。帕金森的饮食在治疗上有一定辅助性作用,因此要得到重视。那么,帕金森的饮食有哪些?哪些饮食有助于帕金森的治疗呢?下面就由武警河南省总队医院专家对哪些饮食有助于帕金森的治疗给您简单的介绍。 帕金森的饮食有哪些?介绍如下: 帕金森饮食治疗一:食物多样愉快进餐 一天的饮食中食物应多种多样,包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要,也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐,让饮食作为一种生活享受。 帕金森饮食治疗二:多吃谷类蔬菜瓜果 通常每天吃300~500克的谷类食物,如米、面、杂粮等。从谷类中主要能得到碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和维生素B等营养,并能获取身体所需的能量。碳水化合物通常不影响左旋多巴的药效。每天大约吃蔬300克的蔬菜或瓜类,1~2只中等大小的水果。从中获得维生素A、B、C、多种矿物质和膳食纤维。 帕金森饮食治疗三:适量吃奶类和豆类 奶类含丰富的钙质。钙是骨胳构成的重要元素,因此对于容易发生骨质疏和骨折的老年帕金森氏病患者来说,每天喝1杯牛奶或酸奶是补充身体钙质的极好方法。建议喝牛奶安排在晚上睡前。另外,吃豆腐、豆腐干等豆制品也可以补充钙。 帕金森饮食治疗四:限量吃肉类 由于食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响左旋多巴药物进入脑部起作用,因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约50克的肉类,选择精瘦的畜肉、禽肉或鱼肉。肉类食物可以分配在早、晚或午、晚餐中,但是对于一些患者,为了使白天的药效更佳,也可以尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富食物。
头痛是临床上常见的症状之一,通常是指局限于头颅上半部,包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。偏头痛(migraine)是临床最常见的原发性头痛类型,临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现,头痛多为偏侧,一般持续4~72小时,可伴有恶心、呕吐,光、声刺激或日常活动均可加重头痛,安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患,多起病于儿童和青春期,中青年期达发病高峰,女性多见,男女患者比例约为1∶2~3,人群中患病率为5%~10%,常有遗传背景偏头痛基础是三叉神经血管复合体(trigeminovascular complex) 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦,其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节,或从后颅窝进入1、2颈神经(C1、C2)后根;两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后,发出神经纤维至三叉神经颈复合体(trigeminocervical complex) ,后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成;三叉神经颈复合体发出神经纤维,经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为,三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后,可引起P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP) 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁,可引起血管扩张而出现搏动性头痛,还可使血管通透性增加,血浆蛋白渗出,产生无菌性炎症,并刺激痛觉纤维传入中枢,形成恶性循环。偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作,缓解伴发症状,预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是物理疗法可采取用磁疗、氧疗、心理疏导 ,缓解压力,保持健康的生活方式, 避免各种偏头痛诱因。 药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。发作期的治疗为了取得最佳疗效,通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药如非甾体类抗炎药( NSAIDs) 和阿片类药物,特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物 。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑, 进行个体化治疗。1.轻-中度头痛:单用NSAIDs如对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等可有效,如无效再用偏头痛特异性治疗药物。阿片类制剂如哌替啶对确诊偏头痛急性发作亦有效,因其具有成瘾性,不推荐常规用于偏头痛的治疗,但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例,如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛,则可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。2.中-重度头痛:可直接选用偏头痛特异性治疗药物如麦角类制剂和曲普坦类药物,以尽快改善症状,部分患者虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者,仍可选用NSAIDS。①麦角类制剂:为5-HT1受体非选择性激动剂,药物有麦角胺(ergotamine)和二氢麦角胺(dihydroergotamine,DHE),能终止偏头痛的急性发作。②曲普坦类:为5-HT1B/1D受体选择性激动剂,可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递,进而发挥止痛作用。常用药物有舒马曲普坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩,大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。以上两类药物具有强力的血管收缩作用,严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。另外,如麦角类和曲普坦类药物应用过频,则会引起药物过量使用性头痛,为避免这种情况发生,建议每周用药不超过2~3天。3.伴随症状:恶心、呕吐是偏头痛突出的伴随症状,也是药物常见的不良反应,因此合用止吐剂(如甲氧氯普胺10mg肌内注射)是必要的,对于严重呕吐者可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪。有烦躁者可给予苯二氮类药物以促使患者镇静和入睡。